В развитии патологии периферических сосудов ключевую роль играют:

• Наследственность. В результате проведенных медикогенетических исследований установлено, что слабость соединительной ткани и образованных ею стенок вен и створок венозных клапанов, повышенная свертываемость крови, пороки развития сосудов передаются от родителей при закладке плода, и, следовательно, человек рождается уже «запрограммированным» на заболевание.
• Недостаточность клапанного аппарата поверхностных и глубоких вен, обусловленная их патологическими изменениями, возникшими в результате воспалительных процессов непосредственно стенок сосудов (флебиты, тромбофлебиты, лимфангоиты).
• Изменение структуры и эластических свойств венозной стенки, как результат естественного старения человека; изменения гормонального фона в период беременности, при длительном приеме гормональных препаратов, т.к. высокий уровень гормонов (эстрогенов и прогестерона, в частности) способствует массивному открытию артерио-венозных шунтов и увеличению давления в подкожных и внутрикожных венах нижних конечностей.

Прогностически значимые факторы, риска развития хронической венозной недостаточности:

• Повышение давления в системе нижней полой вены на поздних сроках беременности, при онкологических заболеваниях, наличии хронических запоров, использовании тесной одежды и т.д.
• Травмы и операции (сопряжены с повреждением сосудов и лимфатических коллекторов) и воспалительные заболевания нижних конечностей неизбежно сопровождаются отеком, повышением тканевого давления и нарушение микроциркуляции.
• Длительные статические нагрузки: синдром «эконом класса» (пребывание в вынужденном положении при ограниченной возможности движения), малоподвижный образ жизни, т.к. при этом исключается из работы или снижается активность мышечно-венозной помпы и затрудняется возврат венозной крови.
• Физический труд, чрезмерные занятия спортом, избыточный вес (индекс массы тела превышает 28), использование тесной либо нерациональной (высококаблучной, на плоской подошве без каблука) обуви.
• Деформации стоп различной этиологии (статической, пост-травматической, последствиями соматических и неврологических заболеваний, сосудистой патологии нижних конечностей)

Механизм развития изменений вен и хронической венозной недостаточности

Любой из этих факторов или их сочетание может стать пусковыми в развитии изменений вен, привести вначале к замедлению венозного оттока, а затем к нарушению возврата венозной крови и в дальнейшем к ХВН (описание см. ниже).

Замедление скорости венозного оттока приводит к переполнению вен - при этом давление внутри вены возрастает. Такое состояние клинически проявляется в начале чувством дискомфорта, усталости в ногах, появлением видимой мелкой сеточки внутрикожных вен (ретикулярный варикоз)

Застой венозной крови приводит к перерастяжению стенок вен. При этом створки клапанов не могут перекрыть просвет вены, становится возможным обратный ток крови.

У пациентов визуализируются извитые и увеличенные поверхностные вены, образуются под кожей венозные выпячивания — варикозные узлы. Такое состояние называется варикозным расширением вен.

При отсутствии лечения венозный застой продолжает нарастать, отмечаются боли в ногах, появляются судороги в икроножных мышцах, отеки стоп и голеней, возникают необратимые изменения в стенках варикозно измененных вен, развивается варикозная болезнь, которая приводит к усилению проявлений хронической венозной недостаточности.

Длительно существующий застой венозной крови приводит к возрастанию транскапиллярной фильтрации на фоне повышенной проницаемости сосудистой стенки, снижению обратного всасывания жидкости и лимфодренажа.

Отеки носят стойкий характер, развиваются трофические расстройства в виде индурации (уплотнения мягких тканей), гиперпигментации в нижней трети голени. Включается «аварийная» система: начинают функционировать артериовенозные шунты. Артериальная кровь, минуя капиллярную сеть, сбрасывается непосредственно в венозную систему. В результате недостатка питания в тканях могут открыться язвы.

В варикозноизмененной поверхностной или глубокой вене может возникать воспаление стенки, сопровождающееся образованием тромба в ее просвете (тромбофлебит).

Отрыв и движение тромба из системы вен нижних конечностей по направлению к сердцу может привести к эмболии (перекрытию просвета) легочной артерии и даже смерти.

Поскольку работа венозной и лимфатической систем тесно взаимосвязаны, в результате патологического процесса может возникнуть их сочетанное поражение. Лимфовенозная недостаточность характеризуется плотным стойким отеком, повторными рожистыми воспалениями, прогрессирующими трофическими изменениями мягких тканей гиперпигментацией, липодерматосклерозом, экземой.

В результате вышеописанных процессов могут развиться следующие болезни, перечисленные в определенной последовательности по частоте встречаемости:

• Варикозное расширение вен.
• Варикозная болезнь.
• Тромбофлебит поверхностных вен.
• Тромбоз глубоких вен.
• Постфлебитический синдром.
• Гормоноиндуцированная флебопатия.
• Лимфедема.
• Флеболимфедема.

У пациентов, страдающих данными болезнями, в процессе заболевания может развиться хроническая венозная недостаточность -нарушение механизма венозного оттока из конечностей.

Степени хронической венозной недостаточности (ХВН) согласно классификации российских экспертов:

• 0 степень — Синдром «тяжелых» ног
• 1 степень — Преходящий отек, варикозная трансформация вен
• 2 степень — Стойкий отек, гиперпигментация, липодермато-склероз, экзема
• 3 степень — Венозная трофическая язва

Для оценки характера и тяжести проявлений хронической венозной недостаточности в 1995 году была принята Международная классификация СЕАР, которая охватывает множественные аспекты (особенности клинические — Clinical, Этиологические — Etiological, анатомические — Anatomical и патофизиологические Pathophisiological) и применяется многими российскими сосудистыми хирургами.

Классификация СЕАР

C - Клинические признаки болезни (Клинические классы)

• 0 - Отсутствие видимых признаков заболевания вен
• 1 - Телеангиэктазии или ретикулярный варикоз
• II - Варикозные вены
• III - Отек
• IV - Трофические нарушения
• V - Трофические нарушения + закрывшаяся язва
• VI - Трофические нарушения + открытая язва
• A - бессимптомный
• S - симптомный

E - Этиология хронической венозной недостаточности

• Врожденная (С)
• Первичная (Р)
• Вторичная (S)

A - Анатомический сегмент (от 1 до 18)

• Поверхностные вены (AS)
• Глубокие вены (AD)

P - Патофизиология рефлюкса

• Рефлюкс - PR
• Окклюзия - PO
• Рефлюкс и окклюзия - PRO